Mecanismo de Patogenicidade

03/05/2018

Antes de explicar os mecanismos de patogenicidade temos que entender as seguintes denominações:

Patogenicidade - propriedade de um microrganismo provocar alterações fisiológicas no hospedeiro, ou seja, capacidade de produzir doença.

Virulência - Grau de patogenicidade, determinada pelos fatores de virulência expressos pelas células.

Fatores de virulência -  Estruturas, produtos ou estratégias que contribuem para o aumento da capacidade da bactéria de causar doença.

Após a entrada no hospedeiro, a maioria dos patógenos se aderem ao epitélio dos hospedeiro ou invadem as suas defesas e danificam os tecidos. As portas de entrada podem ser : membranas das mucosa, trato respiratório, trato gastrointestinal, trato geniturinário , pele, conjuntiva, e via parietal.

As doenças podem causar doenças por 2 mecanismo principais:

  • Invasão e inflamação:

Bactérias podem aderir às células do hospedeiro, penetrar e se multiplicar no local dos tecidos sadios, induzindo a resposta inflamatórias(eritema, edema, calor e dor).

  • Produção de toxinas e/ou enzimas:

Exotoxinas: polipeptídeos secretados pelas células. As exotoxinas são proteínas solúveis excretadas pelas bactérias Gram negativo e Gram positivo, durante a fase exponencial de crescimento. Tem uma atividade semelhante às enzimas: podem ser desnaturadas pelo calor, ácidos e enzimas proteolíticos, têm uma atividade biológica elevada, têm especificidade de ação. As exotoxinas variam entre si pela atividade e pelo local de ação.

Endotoxinas: LPS presentes na parede celular de Gram negativas.

Os fatores relacionados à adesão geralmente são específicos, dependente do reconhecimento bactéria-hospedeiro. As adesinas estão localizadas em estruturas de superfície da célula e interagem com receptores das células do hospedeiro. Adesinas nas extremidades das fímbrias das bactérias gram-negativas geralmente ligam-se a componentes do carboidratos das glicoproteínas e dos glicopeptídeos da membrana celular das células do hospedeiro. As bactérias gram-positivas podem ligar-se a proteínas da matriz extracelular, como fibrinogênio, fibronectina, laminina e colágeno. 

Proteínas existentes na membrana ou proteínas excretadas mas associadas à superfície da parede bacteriana que permitem a aderência da bactéria às células:

-Fimbria ou "pilus": é uma estrutura cilíndrica helicoidal constituída por subunidades protéicas idênticas fímbria. A variação genética desta proteína confere à bactéria a capacidade para aderir a vários receptores.

-Ácidos lipoteicóicos: Nas bactérias de Gram positivo existem os ácidos lipoteicóicos na membrana citoplasmática e projetados para fora da parede.

-Proteína M: promove a ligação a fibronectina, proteína encontrada em muitas células em especial das mucosas, presente no gênero Streptococcus.

-Clumping fator: componente da parede celular dos Staphylococcus aureus que permite a ligação ao fibrinogênio e formar agregados que dificultam a fagocitose.

-Adesinas FHA: Homóloga a outras adesinas não fimbriais encontradas noutras estirpes bacterianas e capaz de reconhecer vários receptores na célula eucariótica. 

As células alvo destas proteínas são as células ciliadas e os macrófagos.

Pelo local de ação

O local de ação pode ser um componente das células dos tecidos, órgãos, ou fluídos. A designação de enterotoxinas, neurotoxinas, hepatotoxina, cardiotoxina, leucocidinas ou hemolisinas indica o local de ação de algumas toxinas bem definidas

Pela sua atividade

-Colagenase - hidrólise do colágeno que forma os tecidos conectivos de músculos e outros tecidos e órgãos. Células do hospedeiro tornam-se fracamente aderidas => disseminação da
bactéria.

-Coagulase - coagula o fibrinogênio no sangue, forma coágulo - protege a bactéria da fagocitose e a isola de outras defesas do hospedeiro.

-Lecitinase: Podem ter mais que um nome: E. coli também conhecida como Verotoxina.

-Citotoxinas (hemolisinas e fosforilases): Atuam por desorganização da membrana celular. Este tipo de exotoxinas não têm uma atividade enzimática, o efeito tóxico dá-se por inserção na membrana celular provocando a sua ruptura. Proteínas, que levam à formação de poros na membrana citoplasmática, permitindo uma entrada de água na célula.

-Toxina A-B: A toxina é produzida e excretada em 2 subunidades protéicas separadas: a fração B liga-se ao receptor da célula confere a especificidade da atividade toxinogénica. A fração A com atividade enzimática pode entrar na célula diretamente ou por endocitose associada à fração B.

-Toxina diftérica : inibe a síntese de proteínas celulares.

-Toxina botulínica - age nas junções neuromusculares e impede a transmissão de impulsos para músculo (não se contrai)

-Toxina tetânica - liga-se às células nervosas - contração muscular incontrolável.

-Enterotoxina - Aumento da secreção de líquidos e eletrólitos pelas células intestinais - diarreia intensa.

-Endotoxinas A: A toxicidade do lipídeo A está relacionada com habilidade de ativar o complemento pela via alternativa e de estimular a atividades das citocinas. Estas proteínas induzem a resposta imunitária do hospedeiro, no entanto tornam-se tóxicas quando produzidas em grande quantidade.

As bactérias liberam pequenas quantidades de endotoxinas na fase exponencial de crescimento, que permanecem associadas à parede celular e são libertadas após autólise da célula mediada por ação do complemento e digestão fagocitária.

-Invasinas: proteínas extracelulares que atuam localmente danificando as células e facilitando o crescimento da bactéria. Mecanismo invasivo: promovem, alterações na actina, proteína do citoesqueleto da célula, o que leva à formação de estruturas semelhantes aos pseudópodos, que envolvem as bactérias. Após ingestão pela célula, as bactérias saem da vesícula por degradação da membrana lipídica ou formação de poros e ficam livres no citoplasma. Além de terem abundância em nutrientes, estão protegidas dos anticorpos, complemento e de alguns antibióticos.

Fontes: 

  1. ANVISA. Serviço Saúde. Principais Síndromes Infecciosas . Disponível em : <https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/manuais/microbiologia/mod_1_2004.pdf>. Acessado em : 01/05/2018.  


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